阻斷一種炎癥因子抗衰老效應(yīng)
隨著觀察尺度的不斷放大，有趣的細節(jié)開始浮現(xiàn)，比如山脈和城市。同樣地，從遠處看，老化似乎導致炎癥過程增加，至少其中一些過程會導致使老年生活不愉快的疾病。要清晰地了解老化與炎癥如何糾纏在一起，梳理出這種關(guān)系的具體細節(jié)將非常重要。在《自然》雜志上發(fā)表文章的Widjaja等人在此方面邁出了重要步伐，并且至關(guān)重要地展示了抑制炎癥網(wǎng)絡(luò)中一個節(jié)點——與促炎性細胞因子蛋白IL-11相關(guān)的節(jié)點——可以減緩小鼠依賴年齡的變化速度或程度。
與對照組小鼠相比，每個抑制了IL-11活性的小鼠模型在較老的年齡都顯示出健康改善的跡象，包括更好的代謝健康（更多瘦組織和更少的脂肪組織）、其他促炎性細胞因子的產(chǎn)生減少、脂肪儲存減少和肝臟合成脂肪減少，以及對葡萄糖的耐受性和對胰島素的反應(yīng)性提高。作者發(fā)現(xiàn)，與年齡相關(guān)的肌肉損失得到了減緩，握力得以保持，而且年齡相關(guān)的纖維化（形成類似疤痕的組織）也有所減少。
Widjaja等人發(fā)現(xiàn)，隨著小鼠年齡的增長，一種參與炎癥信號傳導的細胞因子IL-11的水平會增加。原則上，終身減少IL-11的作用可能會通過改變這些特征在整個生命周期中的水平或它們隨年齡變化的速度，或兩者兼而有之，從而影響這些及其他相關(guān)特征。那些即使在年輕動物中也能迅速被抗衰老干預措施改變的特征，可能能夠作為衰老速率的指示器——即，作為慢速衰老狀態(tài)的即時讀數(shù)——因此可以作為篩選藥物和抗體可能具有抗衰老效果的有用替代標記。這項研究還為超越廣泛接受但非特定的共識——即衰老的有害后果反映了“炎癥”——提供了一個模型和激勵�；蛘撸愃频�，它們反映了“衰老”細胞（無法再分裂的細胞）或通過基因組中甲基化模式估計的“表觀遺傳變化”的積累。在生物衰老研究中，將這些及其他模糊定義的概念實體化為“衰老的標志”變得流行。
同樣，聲稱衰老是由于炎癥造成的，巧妙地稱為“炎癥性衰老”，應(yīng)該被視為一個挑戰(zhàn)而非發(fā)現(xiàn)。在這一領(lǐng)域的進展可能來自于監(jiān)測各種炎癥方面的細胞群體比例和激活水平的變化，例如脾臟和淋巴結(jié)中的免疫細胞、大腦中產(chǎn)生細胞因子的細胞以及骨髓干細胞。調(diào)查諸如NFκB這樣的蛋白質(zhì)的活動也可能有助于推進該領(lǐng)域的發(fā)展，NFκB是一種轉(zhuǎn)錄因子，它調(diào)節(jié)幾種細胞類型中與炎癥相關(guān)的基因。從這個角度看，Widjaja及其同事的研究展示了衰老研究領(lǐng)域如何從對炎癥的廣泛興趣轉(zhuǎn)向更有成效的參與方式和方法。
